Будова вірусів

     Віруси  — неклітинні форми живих організмів , які складаються з нуклеїнової кислоти(ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні оболонки тощо).  Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією.
     Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші забактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі. 

     Віруси складаються з різноманітних компонентів:

1. серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.
2. білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.
3. додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:

• Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріонадсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.

• Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусівзахоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. 
• Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітині активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. 
• Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів аболізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном.
• Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси — 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). 

     При внутрішньоклітинній репродукції вірусу індукується синтез альфа- та бета-інтерферонів, які захищають інші клітини від вірусу. А при фагоцитозі віріонівмакрофагами індукується синтез гамма-ітерферонів Th1 лімфоцитами.

     

Інтерферони спричинюють в клітині синтез ферментів, що порушують трансляцію мРНК, внаслідок чого репродукція вірусу стає неможливою. Проте, це також припиняє синтез клітинних білків, що унеможливлює поділ клітин. Інтерферони не є вірусспецифічними, тобто інферферони виділені у відповідь на вторгнення одного вірусу також пригнічують репродукцію інших, але є видоспецифічними, тобто пригнічують репродукцію вірусу тільки в клітинах свого виду.